JIPB | 青岛农业大学梁文星教授团队揭示尖孢镰刀菌效应蛋白突破植物胞外免疫屏障的新机制

植物基础免疫 (PTI) 是植物抵御病原真菌入侵的第一道防线。在植物-病原菌长期共进化过程中, 植物通过向质外体分泌包括蛋白酶在内的防御蛋白, 以降解病原菌效应因子, 构建起关键的胞外免疫屏障。然而, 病原真菌如何通过分泌效应蛋白精准干扰PTI的建立, 实现免疫逃逸, 其分子机制尚待深入解析。

近日, 青岛农业大学植物医学学院梁文星教授团队在JIPB在线发表了题为“Fungal effector FolCP1b promotes infection by sequestering host subtilase SlSBT1 to protect apoplastic effectors from degradation”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.70244)。该研究发现, 尖孢镰刀菌番茄专化型 (Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici, Fol) 分泌的效应蛋白FolCP1b能够进入植物细胞, 靶向并滞留番茄抗病相关的枯草杆菌蛋白酶SlSBT1于细胞质中, 阻断其向质外体的正常分泌, 从而帮助真菌其他效应蛋白逃避宿主的胞外降解, 成功实现免疫抑制。

研究团队首先从Fol分泌组中鉴定到一个含有Cerato-platanin结构域的效应蛋白FolCP1b。该蛋白在侵染早期转录水平显著上调, 且能够进入宿主细胞。进一步研究发现, FolCP1b可直接与番茄质外体枯草杆菌蛋白酶SlSBT1互作。机制解析表明, 进入细胞质的FolCP1b能够特异性结合SlSBT1并将其“滞留”于细胞质中, 从而阻断SlSBT1向质外体的正常分泌。功能研究证实, SlSBT1具有降解Fol效应蛋白FolEP1/2的能力, 是番茄PTI的重要执行组分。而FolCP1b通过劫持SlSBT1, 使其无法到达质外体发挥作用, 进而保护FolEP1/2免遭降解。这些效应蛋白得以在宿主胞外空间累积, 最终促进病原菌成功侵染。

综上所述, 该研究揭示了一个病原菌效应蛋白通过劫持宿主关键免疫相关蛋白酶、阻断其分泌以抑制PTI的分子机制 (图1)。这一发现不仅深化了对植物-病原菌互作“军备竞赛”的理解, 也为解析病原菌如何突破植物胞外免疫屏障提供了新视角。同时, 该研究鉴定的效应蛋白FolCP1b及其靶标SlSBT1, 有望成为番茄抗枯萎病育种及病害精准防控的潜在靶点。

图1 尖孢镰刀菌效应蛋白FolCP1b靶向SlSBT1抑制植物免疫的分子机制

在读博士研究生苗振港为该论文第一作者, 宋丽敏副教授和梁文星教授为共同通讯作者, 山东师范大学王宝山教授参与该研究工作。该研究得到了国家自然科学基金 (32325043、32472517), 山东省自然科学基金 (ZR2024MC089) 及山东省外专双百计划 (WSR2024054) 的资助。