全球气候变化引发的洪涝灾害日益频繁，对粮食安全构成了严峻挑战。在长期淹水环境下，植物根系无法与外界进行有效的气体交换，加之土壤中的氧气被根系和微生物迅速消耗，导致植物面临严重的低氧胁迫。这种低氧环境不仅阻碍线粒体的呼吸作用，造成ATP合成急剧减少和碳水化合物供应不足，还会引发有毒代谢物的积累，从而严重抑制植物的正常生长发育。植物在应对这一危机时面临着两难困境：过度激活低氧信号虽能提升生存几率，却会严重牺牲营养生长；而若优先维持生长需求，则可能丧失低氧耐受能力。因此，植物细胞内必然存在一套精密的调控机制，能够实时监测能量状态并动态调整代谢水平，以在“生长”与“耐受”之间寻找最佳平衡点。然而，长期以来，这一权衡背后的分子机理始终是个谜。
近日，中山大学肖仕教授团队在《Nature Communications》上发表的题为《The SnRK1–RAP2.4h–PIP2 module contributes to the trade-off between growth and hypoxia tolerance in plants》的研究论文，成功揭开了这一谜底。该研究通过整合遗传学、分子生物学及多组学分析手段，发现拟南芥ERF-Ib类转录因子RAP2.4h是调控这一平衡的关键节点。
研究发现，在低氧条件下，RAP2.4h的表达量在ERF-Ib亚家族8个成员中下降最为显著。功能验证显示，敲除RAP2.4h的突变体虽然营养生长受到明显抑制，但其低氧耐受能力却显著增强；相反，过表达RAP2.4h的植株虽然生长旺盛，却对低氧胁迫异常敏感。这表明RAP2.4h扮演着双重角色：它既是低氧响应的负调控因子，又是植物生长的正向促进者，直接介导了生长与耐受的权衡过程。
深入解析其分子机制后，研究人员揭示了这一过程的精妙之处。在低氧胁迫初期，细胞能量匮乏会迅速激活能量感受器SnRK1复合体的催化亚基KIN10。被激活的KIN10直接与RAP2.4h互作，特异性地磷酸化其四个关键丝氨酸残基（Ser-162、Ser-176、Ser-199和Ser-355）。这种磷酸化修饰诱导RAP2.4h发生同源寡聚化，使其更稳定地结合在自身启动子区域，从而触发强烈的转录“自抑制”效应，导致RAP2.4h在低氧下的转录水平迅速降低。
而在常氧条件下，高丰度的RAP2.4h蛋白则直接结合并激活质膜水通道蛋白基因PIP2;1和PIP2;2的表达，保障细胞的水分运输和气体交换，维持旺盛的营养生长。遗传分析进一步证实，缺失PIP2基因的双突变体表现出与RAP2.4h缺失突变体相似的生长迟缓但低氧耐受性增强的表型，确立了PIP2作为RAP2.4h下游执行者的地位。
更为重要的是，该研究将这一分子模块拓展至单子叶模式作物水稻中。研究发现，水稻同源基因OsRAP2.4h同样能够结合并调控OsPIP2;1和OsPIP2;4的表达。敲除OsRAP2.4h的水稻植株在低氧环境下种子萌发率升高、胚芽鞘伸长能力增强，但成株生长却显著矮小。这一结果有力地证明了SnRK1–RAP2.4h–PIP2这一核心信号模块在单、双子叶植物中具有高度保守的功能。
综上所述，该研究首次阐明了植物如何通过能量传感器SnRK1感知环境变化，进而通过磷酸化修饰调控RAP2.4h的活性，最终决定是开启水通道蛋白以促进生长，还是关闭该通路以提升低氧耐受性。这一发现不仅填补了植物生长与逆境耐受权衡机制的理论空白，也为未来作物抗逆遗传改良提供了极具潜力的新靶标。
该论文的共同第一作者为肖仕团队已毕业的博士生廖珂和王林娜，肖仕教授担任通讯作者。
-中山大学深圳校区管委会-
来源：Ad植物微生物
编辑：王诗语
一读：叶小童
初审：王莉娜
审核：丁小球
审定发布：邰忠智
