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湖南农业大学科研团队在 PNAS (Q1/91.) 发文!解析大麦耐盐机制

  • 2026-11-01 04:21:14
湖南农业大学科研团队在 PNAS (Q1/91.) 发文!解析大麦耐盐机制
土壤盐渍化是制约全球农业可持续发展的重要逆境因子，大麦作为最耐盐的禾谷类作物，其独特的耐盐分子机制一直是植物抗逆研究的热点。不同于水稻、小麦等作物中 HKT1;5 通过限制地上部 Na⁺积累提升耐盐性，大麦 HvHKT1;5 却反常地促进 Na⁺从根向地上部转运，这一功能悖论长期未被解析。近日，湖南农业大学吴德志团队在PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）发表重要研究成果，揭示miR164d‑HvNAC92‑HvHKT1;5模块调控大麦耐盐性的分子通路，为禾谷类作物耐盐分子育种提供关键靶点与理论支撑。
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通讯作者及单位
Dezhi Wua
College of Agronomy, Hunan Agricultural University, Changsha 410128, China; bYuelushan Laboratory, Changsha 410128, China
Email: wudezhi@hunau.edu.cn
核心内容
结果 1：miR164d 正调控大麦耐盐性，抑制 Na⁺根‑冠转运。盐胁迫显著诱导大麦根中 miR164d 表达；过表达 MIR164d 可显著提高盐胁迫下植株生物量与 K⁺/Na⁺比值，降低地上部 Na⁺含量及根‑冠 Na⁺转运率；敲除 mir164d 则表现相反，耐盐性显著下降，证实 miR164d 通过限制 Na⁺长距离转运增强耐盐性。
结果 2：miR164d 直接靶向切割 HvNAC92 转录因子。生物信息预测、降解组测序、5′ RLM‑RACE 与荧光素酶报告系统共同证明，HvNAC92 是 miR164d 的直接靶基因；miR164d 在盐胁迫下通过序列特异性切割 HvNAC92 mRNA，精准下调其转录水平，二者表达呈显著负相关。
结果 3：HvNAC92 负调控大麦耐盐性，促进 Na⁺向地上部转运。HvNAC92 定位在细胞核，主要在根木质部薄壁细胞表达；敲除 Hvnac92 显著提升耐盐性，减少地上部 Na⁺积累；过表达 HvNAC92 则加剧盐敏感表型，促进根‑冠 Na⁺转运，表明 HvNAC92 是耐盐负调控因子。
结果 4：HvNAC92 直接结合并激活 HvHKT1;5 启动子。DAP‑seq、酵母单杂交、EMSA 与双荧光素酶实验证实，HvNAC92 通过 NAM 结构域结合 HvHKT1;5 启动子上P1、P2 两个顺式元件，直接转录激活 HvHKT1;5 表达，二者表达趋势一致。
结果 5：miR164d 抑制 HvNAC92‑HvHKT1;5 模块增强耐盐。HvHKT1;5 功能缺失突变体耐盐性显著提升，过表达则敏感；miR164d 可通过抑制 HvNAC92，进一步下调 HvHKT1;5，减少 Na⁺木质部装载与根‑冠转运，维持细胞 K⁺/Na⁺稳态，最终提高耐盐性。
图解
图 1：miR164d 受盐诱导，过表达提高大麦耐盐性、降低地上部 Na⁺；敲除则降低耐盐、增加 Na⁺转运，明确 miR164d 为耐盐正调控因子。
图 2：验证 miR164d 直接靶向切割 HvNAC92，二者在根中特异表达且盐胁迫下表达趋势相反。
图 3：HvNAC92 敲除增强耐盐、减少 Na⁺转运；过表达降低耐盐、促进 Na⁺积累，确定其负调控功能。
图 4：HvNAC92 核定位与根木质部表达，鉴定其全基因组结合位点，证实调控 HvHKT1;5 等转运基因。
图 5：HvNAC92 结合 HvHKT1;5 启动子 P1/P2 元件，直接激活其转录。
图 6：构建 miR164d‑HvNAC92‑HvHKT1;5 调控通路模型，解析大麦耐盐分子机制。
展望
本研究破解了大麦 HvHKT1;5 功能悖论，建立miRNA‑转录因子‑离子转运体的耐盐调控新范式，为禾谷类作物耐盐改良提供核心靶点。未来可通过CRISPR‑Cas9 编辑 HvNAC92/HvHKT1;5、精准过表达 miR164d 等策略，快速培育耐盐大麦新品种；同时该模块在水稻、小麦等作物中的保守性与应用潜力，值得跨物种验证与开发，为盐渍化土地高效利用与粮食安全保障提供新路径。
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