南京农业大学张正光教授团队近期在国际权威期刊《Nature Plants》上发表了突破性成果，题为《A fungal nuclease effector subverts the chloroplast genome and triggers cell death to promote infection》。这项研究首次揭示了稻瘟病菌在侵染后期的一种“终极战术”：直接攻击水稻细胞的“能量心脏”叶绿体，通过破坏其遗传物质来主动诱发细胞死亡，从而完成致命一击。这一发现彻底颠覆了以往关于病原菌仅通过“干扰”免疫信号致病的传统认知，证实了病菌能够“直接下令”摧毁宿主细胞的核心目标。
在植物与病原真菌漫长的生存博弈中，宿主细胞的生死抉择往往决定战局。作为水稻的“头号杀手”，稻瘟病菌的致病机制一直是研究热点。该团队鉴定出了一种名为MoNee6的关键效应蛋白，它宛如一枚“特制导弹”。在侵染后期，MoNee6大量生成并精准导航至水稻叶绿体，发挥其核酸酶（即“分子剪刀”）的活性，直接切割并降解叶绿体内部的DNA。这一破坏行为导致叶绿体基因表达全面停摆，相当于切断了细胞的能源供应与防御指令中心，最终引发水稻细胞死亡，为病菌的进一步扩散扫清了障碍。
然而，水稻并非坐以待毙。研究发现，水稻叶绿体内的Clp蛋白酶复合体（相当于“质检与回收站”）能够识别并降解入侵的MoNee6蛋白，构筑起一道天然防线。面对这一防御，狡猾的病菌演化出了反制手段：MoNee6蛋白会反向抑制叶绿体自身编码的关键组分OsCLPP1的表达，从而削弱Clp蛋白酶的“质检”能力，成功突破防御。
基于对这一精妙攻防机制的解析，研究团队提出了一种极具创新性的抗病育种策略。该策略的核心在于“迂回补给”：将OsCLPP1的“生产指令”从易受攻击的叶绿体DNA中转移至细胞核进行编码，待蛋白合成后再将其“送回”叶绿体工作。这种方式成功绕开了病菌对叶绿体基因组的破坏，恢复了Clp蛋白酶的活性。实验证实，这种策略不仅能显著增强水稻对稻瘟病的抗性，且不影响作物的正常生长发育。
该研究从细胞器遗传的全新维度，揭示了病原真菌操控宿主命运的“斩首”策略，为设计下一代广谱、持久的作物抗病方案开辟了新路径。鉴于此类效应蛋白在多种病原真菌中的广泛存在，该机制具有重要的普适性生物学意义与应用前景。
该论文由南京农业大学植物保护学院博士生王金涛担任第一作者，张正光教授与刘昕宇副教授为共同通讯作者，张海峰教授、刘木星教授、李刚教授、杨雷云教授及美国路易斯安那健康科学中心Ping Wang教授等也参与了此项研究。
