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IF=8.5!华南农业大学:益生菌发酵黄精属植物多糖转化果聚糖为葡聚糖的研究

  • 2026-10-11 07:29:08
IF=8.5!华南农业大学:益生菌发酵黄精属植物多糖转化果聚糖为葡聚糖的研究

图文来源:作者团队

益生菌发酵黄精属植物多糖转化果聚糖为葡聚糖的研究

华南农业大学:Yan-Li Li(第一作者)潘丽(第一通讯作者)等在《International Journal of Biological Macromolecules》(IF:8.5)上发表了题目为“Probiotic fermentation of Polygonatum plant polysaccharides converting fructans to glucans with enhanced anti-obesity activity”的论文。

01
研究概述

益生菌发酵是提高多糖生物活性的一种潜在途径,但其作用机制尚不清楚。黄精多糖是黄精中重要的保健成分,经益生菌发酵后可能具有更好的减肥作用。利用芽孢杆菌(Bacillus sp.)混合菌粉发酵黄精多糖,得到一种平均分子量为3469 Da的多糖,其主要成分为→1)-β-D-Fruf-(2 → 35.6%)。DU-106和植物乳杆菌nbk-MA 2(1:1活性比)的混合物中产生FPKP。确定了与增强抗肥胖作用相关的结构修饰,并探讨了潜在的机制。PKP0是一种主要由→1)-β-D-Fruf-(2 →残基组成的菊糖型果聚糖,转化为FPKP0,FPKP0是一种主要由→4)-β-D-Glcp-(1→残基组成的淀粉型葡聚糖,其相对分子质量为2883 Da。这导致3 T3-L1细胞中脂质蓄积减少、脂联素分泌减少和脂质代谢相关蛋白(UCP 1、CIDEA、CEBPα、PGC-1α、PPAR-γ、脂联素和FAS)的调节,沿着炎症抑制和RAW 264.7细胞中M1至M2巨噬细胞极化增强。FPKP0比PKP0具有更强的作用。分子对接表明,FPKP0的增强效应是由于其较低的CDOCKER(基于MD的对接算法)能量,额外的结合位点以及与PPARγ的氢键增加。这些发现为利用益生菌发酵提高减肥多糖提供了指导。

02
研究背景

植物多糖通常存在于植物细胞壁、海藻和微生物大分子中。由于其天然来源、低毒性以及诸如抗炎、抗肥胖和促进脂质代谢作用的生物活性,植物多糖近年来引起了显著的研究关注。然而,传统的植物来源的多糖,如来自芦笋的菊粉型多糖,类似于膳食纤维,并且难以被人体吸收,这限制了它们的生物活性和实际应用。因此,人们对开发有效和可持续的生物转化方法以提高这些多糖的生物活性越来越感兴趣。

近年来,益生菌发酵已成为提高植物多糖生物活性的有效和可持续的方法。在发酵过程中,益生菌分泌酶,如糖苷酶和纤维素酶,其选择性地水解糖苷键,降低分子量并改变多糖的结构。这种结构修饰不仅提高了多糖的水溶性和生物利用度,而且通过暴露更多的活性基团或形成新的功能片段来增强其生物活性。益生菌发酵已被证明可以将三叶青多糖的分子量从1.82×104Da降低到1.23×104 Da,增加分支并暴露更多的活性基团,从而显着增加其抗氧化和免疫调节活性。类似地,苦瓜多糖的发酵部分水解β-糖苷键,产生更有效地与肠道受体结合的低分子量片段,从而增强抗肥胖活性。此外,豆瓣菜种子多糖经过发酵,破坏α-1,6-糖苷键,产生具有改善的抗糖尿病作用的生物活性低聚糖。然而,尽管这些研究证明了益生菌发酵在修饰多糖结构和增强其生物活性方面的潜力,但关于具体机制的许多问题仍未得到解答,例如发酵的影响是否在不同的多糖中有所不同以及分子量和分支结构的变化如何影响生物机制。这些方面仍需进一步调查。

黄精(Polygonatum sibiricum(Hemsl))是我国传统的食药植物,主要分布于云南、湖南和东北地区。它已被广泛用于治疗肥胖,气血失调和代谢失衡。以前的研究已经确定多糖是主要的生物活性成分,负责其健康益处,特别是在减轻代谢疾病。例如,来自黄精的多糖已被证明可有效减轻高脂饮食诱导的小鼠肥胖,证明了显著的抗肥胖潜力。鉴于不同黄精属植物多糖结构的多样性导致其生物活性的差异,本研究以黄精属植物滇黄精多糖(Polygonatum kingianum,PKP)为研究对象。我们的初步实验结果表明,PKP也表现出显着的减肥作用。基于先前对来自各种来源的多糖的益生菌发酵的研究,假设益生菌发酵可以进一步改善PKP的抗肥胖活性,据我们所知,这是一个尚未充分探索的领域。鉴于PKP的单糖组成相对简单,其特征在于高比例(超过50%→1)-β-D-Fruf-(2→),如所报道的,研究益生菌发酵对PKP的结构和抗肥胖活性的影响将提供对益生菌发酵通过结构修饰增强其抗肥胖作用的机制的见解。

03
研究方法与结论

在本研究中,进行益生菌发酵的PKP生产发酵PKP(FPKP)多糖样品。采用凝胶渗透色谱(GPC)和傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、气相色谱质谱(GC-MS)和核磁共振(NMR)等技术,在多个水平上分析了FPKP的结构特征,以确定发酵诱导的关键结构修饰。在3 T3-L1成纤维细胞和RAW 264.7巨噬细胞中评价了抗肥胖和抗炎活性,并鉴定了负责FPKP抗肥胖作用的关键结构特征。通过分子对接研究,探讨多糖与关键降脂蛋白PPARγ的相互作用,揭示多糖激活PPARγ调节脂代谢途径、促进减肥的潜在机制。研究结果将为通过益生菌发酵增强PKP的抗肥胖作用提供见解,有助于开发功能性食品和代谢紊乱疗法。

益生菌发酵显著改变了PKP 0的多糖结构,由a fructan-type(→1)-β-D-Fruf-(2→) to a starchtype configuration (→4)-β-D-Glcp-(1→),增强了其减肥活性。这种结构转化导致3 T3-L1细胞中前脂肪细胞增殖增加,脂质积聚减弱,炎症因子分泌减少,同时促进RAW 264.7细胞中的M2极化并抑制M1极化。这些发现为益生菌发酵增强PKP0的生物活性提供了机制上的见解,为其治疗开发提供了有价值的意义。

04
图文赏析

原文链接: 

https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2025.145871

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翻译:彭怀南

编辑:科研小助

审核:席书敏

专家指导:张康逸

供稿团队:小麦绿色精深加工与功能性食品创制创新团队

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